Amiért tuti letiltanak a közösségi médiáról: ha fején találod a szöget - Parsifaler amiloid tézise
A biológiai fegyver, a SARS-Cov-2 tüskefehérje egy új, végzetes kimenetelű prionbetegséget vált ki
A Twitteren találtam a Parsifaler nevű zsenire, akit sokan követtek - már akik megmaradtak a Twitteren, így dr. McCullough és még jópár tisztességes orvos és kutató. És akkor Parsifaler beletenyerelt az igazságba, és röpült a Twitterről.
Olvassátok el ezt a hírlevelét. Most kivételesen a kommentekből is lefordítottam párat, mert nagyon izgalmasak.
Itt van a tweet.
És ez igaz. Végső soron ez az, amit a tüskefehérje kivált. Egy szerintem) végzetes, szisztémás amiloidózist.
Ez a hipotézis majdnem két évvel ezelőtt kezdett megfogalmazódni bennem, amikor észrevettem, hogy egyes SARS-CoV-2-vel fertőzötteknél kialakul a Hosszú COVID. Ez egy multiszisztémás betegség, amely a beteget életkorától függetlenül egy olyan egyén testébe katapultálja, akinek a biológiai életkora egy száz éves emberének felel meg.
Bevezetésként:
A legtöbb száz évnél idősebb ember TTR amiloidózisban hal meg,
És ez az állapot, az amiloidózis az oka annak, hogy a SARS-CoV-2 tüskefehérjével való érintkezés után kialakuló Hosszú COVID-ot és a számtalan különböző betegséget miért ilyen nehéz azonosítani.
Humán amiloidózisok
Szisztémás amiloidózisok
A Amiloidózisok (AA)
A prekurzor fehérje egy normál szekvenciájú apo-SAA (szérum amiloid A fehérje), amelyet most "A"-nak nevezünk, és amely egy akut fáziskori rektáns, amely főként a májban termelődik többféle citokinre adott válaszként. Az "A" fehérje a szérumban nagy sűrűségű lipoproteinhez kötődve kering.
Az AA különböző krónikus gyulladásos rendellenességek, krónikus helyi vagy sístemikus mikrobafertőzések és esetenként daganatok esetén fordul elő; korábban másodlagos amiloidózisnak nevezték. Világszerte az AA a leggyakoribb szisztémás amiloidózis, bár a gyakoriság a különböző etnikai csoportokban jelentősen eltér. Tipikusan érintett szervek a vese, a máj és a lép. Az AA-val összefüggő állapotok közül az alábbiakat említhetjük:
Reumatiod artritisz
Alzheimer kór
Multiple mieloma
Juvenile idiopátiás artritisz
Bechterew kór
Pszoriázis és pszoriatikus artritisz
Still kór
Behcet kór
Familiáris mediterrán láz
Crohn betegség
Lepra
Oszteomielitisz
Tuberkolózis
Krónikus bronhitisz
Castleman-betegség (angiofollicularis nyirokcsomó-hyperplasia vagy -túltengés)
Hodgkin és non-Hodgkin szindróma
Vesesejtes karcinóma
Gasztroenteriális, tüdő és húgyúti karcinomák
kriopirin-asszociált periodikus szindrómák (Cryopyrin-Associated Periodic Syndromes, CAPS)
Az amiloidózis diagnózisának felállításához még szokásos körülmények között is általában nem kevesebb, mint NÉGY szakembert kell felkeresni. A SARS-CoV-2 fertőzés (és a tüskefehérjének való kitettség a tüskefehérje injekciókon keresztül) következménye amiloidózis. Nem szükséges esettanulmányokra és kutatásokra hivatkoznom, mert mindegyik könnyen megtalálható úgy, hogy az adott állapotot, amit az előbb felsoroltunk öszekapcsolod a COVID, SARS-CoV-2 és/vagy Spike Protein kifejezésekkel. Az amiloidózisban a fibrillumok lerakódása okozza a szervek károsodását, és több szerv érintettsége esetén ez többszervi elégtelenséghez vezet.
Egy tanulmány ezzel kapcsolatban: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.12.16.472920v1.full
A tüskefehérje, amely maga is nagymértékben gyulladáskeltő fehérje, ilyen károsító fibrillumokat hoz létre akkor, amikor találkozik a neutrofil eeelasztázzal, amelyet a jelenléte által mozgósított neutrofilek szabadítanak fel.
A tüskefehérje az extracelluláris vezikulákon keresztül utazik. Különböző, prionokat vagy patogén Tau-aggregátumokat szaporító sejtmodellek segítségével kimutattáuk, hogy a vesicularis stomatitis vírus glikoprotein és a SARS-CoV-2 tüske S növeli az aggregátumok indukcióját sejtkontaktus vagy ligandummal ellátott EV által.
A betegséggel összefüggő fehérje lerakódás általában lokálisan kezdődik, majd sztereotip módon más agyi régiókra is átterjed. Az Alzheimer-kór, a legelterjedtebb neurodegeneratív betegség, az Aβ amiloid extracelluláris felhalmozódásával és a neurofibrilláris csomókban megjelenő, félreformálódott mikrotubuluskötő fehérje, a Tau intracelluláris beépülésével hozható összefüggésbe.
A tüskefehérje-amiloidózis esetében azonban maga a tüske okozza a fibrilláris csomókat. És ez szisztémás, és minden szervet érint. https://www.nature.com/articles/s41467-021-25855-2
Emiatt jelentkeznek a tünetek korábban az élsportolók esetében, mint az átlagpopulációnál. Nekik már hipertrófiás a szívük, amely a tüskefehérje-fibrillumok lerakódása miatt még inkább megnagyobbodik és tüneteket okoz. Természetesen a tünetek az általános populációnál is jelentkezni fognak.
A Vermonti Egyetem nemrégiben publikált egy tanulmányt, amelyben kimutatta, hogy a tüskefehérje megnövekedett mikroszatellita-instabilitást (MSI) idéz elő. Utalnak arra, hogy ez a rákos megbetegedések kialakulását vetíti előre. Ez igaz, ugyanakkor meggyőződésem, hogy nem vették észre a lényeget.
Az MSI trinukleotid ismétlődések alcsoportja kiterjesztett poliglutaminnal (polyQ) rendelkező fehérjéket eredményez, amelyek hajlamosak a β-lemezekben bőségesen előforduló amiloidszerű fibrillumok kialakítására, ami a transzkripció diszregulációjához, az ubikvitin- proteaszóma rendszer károsodásához, mitokondriális diszfunkcióhoz és autofágia-hibákhoz vezet, és így sejttoxicitást indukál.
https://digitalcommons.fiu.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=5045&context=etd
Mi van azzal a "vérrögképződéssel”,, amit a Long COVID okaként jelölnek meg? Igen, jelen van, de a fő ok az amiloidózis.
Az életkorral összefüggő progresszív demencia leggyakoribb okai közé tartozik az Alzheimer-kór (AD) és a vaszkuláris kognitív károsodás (VCI), azonban gyakran előfordulnak vegyes kórképek is, mint például az agyi amiloid angiopátia (CAA) nevű kisérőbetegség. A CAA-s betegeknél az agy kis erei megkeményednek és sérülékennyé válnak, ami károsodott neurovaszkuláris csatoláshoz, többszörös mikrovérzéshez, mikroinfarktushoz, neurológiai vészhelyzetekhez és több funkcionális területen is kognitív hanyatláshoz vezet.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.601320/full
Valószínűleg ez az oka annak, hogy Kína ilyen erős Zero COVID szakpolitikát hirdetett meg. A tüskefehérjének való bármilyen kitettség kiválthatja ezt a láncreakciót. Felhívjuk a figyelmet, hogy Kína nem használ teljes tüskefehérje vakcinákat.
Kommentek
Igor Chudov Igor's Newsletter
Walter, ez nagyon érdekes és aggasztó. Van egy kérdésem. Kína inaktivált vírus vakcinákat használ. Azok is tartalmaznak tüskefehérjét? Továbbá, mik lennének azok a jelek, amiket észrevehetnék magamon, egy oltatlan covid túlélőn, hogy kialakul nálam valamilyen amiloid betegség?
Tim Lundeen
Korai figyelmeztető jelek lehetnek:
* szívritmus-variabilitás romlása miatt szívsérülés (emWave, mások)
* éhgyomri vércukorszint romlása a hasnyálmirigy sérülése miatt (glükózmérő, ideális a 83-as érték).
* reakcióidő tesztek az agy egészségére (mint például https://faculty.washington.edu/chudler/java/redgreen.html, és https://sethroberts.net/2014/01/09/reaction-time-as-a-measure-of-health/)
* egyensúlyi tesztek (lásd Seth Roberts -- https://sethroberts.net/2006/07/26/brain-food-part-4-measuring-balance/)
Seth-re vonatkozóan: sajnos szívrohamban halt meg, gyanítom, hogy a Kínában töltött időből származó nehézfémeknek való kitettség és a túl sok többszörösen telítetlen zsír kombinációja miatt. https://sethroberts.net/2014/05/10/cause-of-death/
Jim Marlowe
A választ nem tudom biztosan. Viszont a Sinovac, Sinopharm és KConvac inaktivált teljes vírusvakcinák, tehát azok tartalmazzák a teljes tüskefehérje szekvenciát, igaz? https://covid19.trackvaccines.org/vaccines/approved/ https://covid19.trackvaccines.org/vaccines/approved/
A Cansino egy nem szaporodó vírusvektor termék, szintén tüskét tartalmaz.
Egyik sem tartalmazza a tüskefehérje szintetikus változatát a pszeudouridin helyettesítéssel.
Várom a végleges választ. *edit* Ez a cikk azt írja: "Az inaktivált vakcinákban lévő S szerkezetével kapcsolatban nyitott kérdések vannak." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8368295/
Bibi
Zseniális Walter! Köszönjük, hogy továbbra is segítesz megérteni, mi is történik valójában. Ha szeretnéd használni a Twittert szívesen adok hozzáférést a fiókomhoz és átveheted. Az észrevételeid és hozzájárulásaid abszolút kritikusak, ezért kérlek, vedd fel velem a kapcsolatot, ha bármiben segíthetek.
Erik Petersen
Lehetséges kezelések:
Nattokináz - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6043915/
Avermectinek - https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213671117300735
Vit D - https://ashpublications.org/blood/article/134/Supplement_1/5523/425459/
Quercetin - https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X11019693?via%3Dihub
Luteolin - https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2940
Melatonin - https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-079X.1999.tb00575.x
Azonban sok hosszú COVID-ban szenvedővel beszéltem, és azt mondják, hogy ezek közül egy vagy több nem működik náluk.Bár el kell kezdeni megpróbálni lassítani a hatását az emberekben.
fiatmasochista
A kvercetin tanulmányok alapján bízom ebben az antioxidánsban, különösen a w/amiloid képződéssel kapcsolatban. Azonban sok autoimmun áldozatnak és hosszú covidosnak van egy másik problémája, és ez a mitokondriumok károsodása vagy pusztulása w/elsődleges sx. izomgyengeség ( +izomveszteség), krónikus súlyos fáradtság és PEM (terhelés utáni rossz közérzet, ami nagyon jelentős probléma, amennyiben valaha is tapasztaltad). Az ösztöneim azt mondják, hogy ez a vx. károsodás sok vx-hez kapcsolódik, valószínűleg a 70-es években kezdődött a HBV-vel. Dolgozom a papírokat, hogy megtaláljam a mitokondriális szent grált és a segítő kiegészítőket.
Nova123
Érdekes, hogy ezért a posztért kirúgnak a Twitterről. Kétlem, hogy a Twitteren bárki is értené, hogy miről beszélsz itt, nincs meg a tudományos ismeretük! Akkor miért pont ez? Azért, mert fején találtad a szöget?
Válasz: jenjohns10 órával ezelőtt
Pontosan. Nagyobb erők dolgoznak ebben a cenzúrázott világban. Ők tudják.
Bibi
Tehát a következő 5-7 évben vagy hamarabb meg fogjuk látni a demencia exponenciális növekedését, és a következő 6-8 évben ezt követi az átmeneti/mini stroke és a stroke exponenciális növekedése is. A halálos kimenetelű stroke-ok exponenciális növekedése a 8-9 év körül. A gondozás és a támogatott életvitel iránti igény exponenciálisan fog növekedni.
ChrisRd
Melyik korcsoportra gondolsz? Kíváncsi lennék, hogy a gyerekek és a tizenévesek esetében hogyan fognak kinézni a dolgok 5 év múlva. Gyanítom, hogy kicsit más lesz.
Bibi
Walter megadta a választ a cikkében. Nem akarok szavakat adni "a szájába", úgyhogy legjobb, ha újra elolvasod a cikket. Én úgy tudom, hogy MINDEN korosztály érintett lesz. MINDEN korosztályból néhány ember érintett lesz. Megjósolni, hogy ki, mikor és milyen gyorsan fog romlani, az egy olyan kérdés, amire talán a zsenik tudnának válaszolni... Ezt vettem ki Walter cikkéből. Lehet, hogy tévedek.
DaCon
Nem akarok szavakat adni "a szájába", úgyhogy legjobb, ha újra elolvasod a cikket. Én úgy tudom, hogy MINDEN korosztály érintett lesz. MINDEN korosztályból néhány ember érintett lesz. Megjósolni, hogy ki, mikor és milyen gyorsan fog romlani, az egy olyan kérdés, amire talán a zsenik tudnának válaszolni... Ezt vettem ki Walters cikkéből. Lehet, hogy tévedek.
DaCon
Én továbbra is "gyorsított sejtes öregedés" betegségre gondolok. Lehetsz 20 éve kronológiai korú, de sejtszinten a szervezeted minden egyes eltelt évvel 6 évet öregedhet. a sejtes öregedés felgyorsulásának mértéke lehet progresszív vagy exponenciális, az életmódtól, táplálkozástól és egyéb egészségügyi állapotoktól vagy kofaktoroktól függően.
De ez sem teljesen reménytelen, hiszen egyre több tudományos kutatás folyik az ellenkező táborban, a sejtek öregedésének lassítására, megállítására, sőt visszafordítására.
Imho a legjobb módja annak, hogy legyőzzük ezt az egész gyorsított öregedési hadviselést, ha egyszerűen életben maradunk, egészségesek és optimisták vagyunk.
ez annyira bonyolult orvos-kutatási rendszer, amelyet "halandó" ember nem képes értelmezni és erre alapozták az egészet, az egyszerű ember "vakon" bízott az orvostudományban